Журнал. Вестник офтальмологии № 6 — 2020 г.

Literature reviews

Обзоры литературы

анастамозы между артериями лица и ветвями глаз­ ной артерии [11]. Если при инъекции повреждается стенка сосуда и препарат вводится быстро, с оказа­ нием усиленного давления на поршень, даже мини­ мальный объем филлера (меньше 0,5 мл) способен достичь сосудов глаза. При продолжении инъекции вопреки возникшим симптомам высока вероятность перемещения эмбола в систему внутренней сонной артерии с последующим развитием нарушения моз­ гового кровообращения и неврологической симпто­ матики [5]. Напротив, при прекращении инъекции эмбол может переместиться в более дистальные ре­ тинальные артерии и оказать меньший урон крово­ снабжению сетчатки [9]. В зависимости от локализации эмбола было пред­ ложено 6 подтипов [12]: 1. Окклюзия глазной артерии (ОАО); 2. Тотальная окклюзия задних циллиарных арте­ рий с относительным восстановлением тока по цен­ тральной артерии сетчатки (РСАО); 3. Окклюзия центральной артерии сетчатки (CRAO); 4. Окклюзия ветви центральной артерии сетчатки (ВRAO); 5. Передняя ишемическая оптическая нейропа­ тия (AION); 6. Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION). Зоны риска и типы филлеров Основными областями высокого риска разви­ тия окклюзии являются надпереносье (38,8% слу­ чаев), нос (25,5%), носогубные складки (13,3%) и лоб (12,2%). В существующих работах 72% инъекций выполнялись в спинку носа, 16% — периназально, по 4% — в переносицу, кончик носа и перегородку соответственно. К областям среднего риска отно­ сятся периокулярная (8,2%), височная (6,8%) и щеч­ ная (6,8%). Необычными зонами риска были названы веки (4 случая), губы (3 случая) и подбородок (1 слу­ чай). Необходимо подчеркнуть, что в последних ка­ зуистических случаях инъекции выполнялись ком­ плексно в несколько зон лица, а не изолированно в вышеописанные [6]. Среди инъекционных имплантатов, которые применялись в момент развития осложнения, были: аутологичный жир (47,9%), гиалуроновая кислота (23,5%), коллаген (8,2%), парафин (4,1%), полиме- тилметакрилат (3,1%), силиконовое масло (3,1%), полимолочная кислота (3,1%), гидроксиапатит каль­ ция (2%), полиакриламидный гидрогель (1,4%) и из­ мельченный дермальный матрикс (1,4%), неизвест­ ное вещество (3,2%). Среди всех вышеупомянутых инъекционных им­ плантатов аутологичный жир чаще других вызывал нарушения зрения. Основными причинами описыва­ ются значимый объем вводимого препарата, большие

изменений лица (нежели так называемой плоскост­ ной модели, популярной ранее). В случае объемного моделирования препарат вводится на большую глу­ бину в большем объеме, что, с одной стороны, по­ зволяет достичь лучшего эффекта, но, с другой, по­ вышает вероятность перфорации сосудистой стенки. Также важно отметить, что сегодня все чаще волю- мизирующие препараты вводятся неспециалистами, не обладающими достаточными знаниями об анато­ мической архитектонике лица, использующими де­ шевые (в том числе незарегистрированные) филлеры, зачастую без показаний или некорректно. Необходи­ мость уделить должное внимание данному вопросу подтвердило Управление по контролю за продук­ тами питания и лекарственными средствами США (FDA), обновив профиль безопасности, посвящен­ ный вероятности сосудистых осложнений при вве­ дении инъекционных препаратов [3]. Первое упоминание о потери зрения после инъ­ екции имплантата в области лица опубликовано в 1963 г. [4]. На сегодняшний день представлено около 100 случаев потери зрения, включая 4 обзора данных литературы. Если сравнить число осложне­ ний с количеством выполняемых ежегодно инъекций, частота развития действительно невысока; однако учитывая катастрофические последствия, в данной работе мы хотели бы осветить возможную этиоло­ гию, патогенез, а также методы профилактики и те­ рапевтические возможности [5—8]. Патогенез Ранее в качестве ключевого патогенетического механизма предполагалось сдавление филлером со­ суда извне, однако ряд работ показал, что ключевым фактором для возникновения сосудистого ослож­ нения (в том числе слепоты) является поступление препарата или его частиц в просвет сосуда с его по­ следующей эмболизацией ретроградно току сосуда [5]. Это обусловлено тем, что более мелкие сосуды способствуют развитию значительного сопротив­ ления, поэтому при быстрой инъекции и поврежде­ нии стенки сосуда частицы филлера могут поступать не с током крови, а обратно ему. Ход патогенеза раз­ вития окклюзии был представлен в нескольких экс­ периментальных и патологоанатомических исследо­ ваниях [9, 10]. Знание ангиоархитектоники лица позволяет ми­ нимизировать риск развития повреждения сосудов и, как следствие, развития данного тяжелого ослож­ нения. Ключевым сосудом, участвующим в кро­ воснабжении глаза и окологлазных структур, явля­ ется глазная артерия (a.ophthalmica), ветви которой имеют анастамозы не только в периокулярной об­ ласти, но и в области носа и лба. К основным прок­ симальным артериям относятся надглазничная (su­ praorbital), надблоковая (supratrochlear) и артерия спинки носа (dorsal nasal), однако имеются и другие

109

RUSSIAN ANNALS OF OPHTHALMOLOGY 6, 2020