Журнал. Вестник офтальмологии № 6 — 2020 г.

Literature reviews

Обзоры литературы

системы, что, в свою очередь, вызвало вопрос о том, следует ли считать глаукому заболеванием головного мозга. У пациентов с ПОУГ выделяют начальную, развитую и далекозашедшую стадии болезни. Муль­ тимодальное МРТ -исследование среди пациентов со всеми тремя стадиями ПОУГ показало наруше­ ние взаимосвязи между зрительным путем и другими нервными путями в белом веществе центральной нервной системы, не связанными со зрением. Кроме того, у пациентов с далеко зашедшей формой ПОУГ исследователи отмечали атрофию серого вещества головного мозга (гиппокампа и коры затылочной области) [7]. Также считается, что как у пациентов с ПОУГ, так и у животных моделей некоторые об­ ласти головного мозга (т.е. парагиппокампальные извилины , лобная и островковая доли) выступают в качестве важного связующего звена в патогенезе ПОУГ, а точнее регуляции уровня ВГД и поведен­ ческих изменений [8]. Эти данные позволяют предположить, что пора­ жение, связанное с ПОУГ, может не ограничиваться ганглиозными клетками сетчатки (ГКС) или даже са­ мим глазом, а распространяться на весь зрительный путь и некоторые незрительные области мозга. Су­ ществует много сходных механизмов в развитии глау­ комы и нейродегенеративных заболеваний, таких как потеря объема ГКС и отложение аномальных белков в определенных анатомических областях (например, гиппокампе). Результаты исследования показали, что у пациентов с глаукомой отмечено снижение когни­ тивных функций, сходное с когнитивными наруше­ ниями у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), не­ зависимо от того, находилась ли глаукома в началь­ ной или далекозашедшей стадии [5]. Согласно еще одному недавнему исследованию, хроническое высокое значение ВГД ухудшает память и способность к обучению у крыс за счет увеличения экспрессии бета-амилоида и фосфорилированного тау-протеина в гиппокампе. Считается, что по схо­ жим механизмам развиваются когнитивные и пове­ денческие нарушения при БА [9]. Таким образом, все больше ученых полагают, что ПОУГ следует рассма­ тривать как нейродегенеративное заболевание сет­ чатки и головного мозга. В 2014 г. под руководством В.П. Еричева был изучен м о рф о л о ги ч е с к и й м а тери ал го л о вн о го мозга у пациентов с БА и глаукомой [10]. И споль­ зуя морфом етрический ан али з , сравнивали п л о ­ щадь нейрона и ядра , а также яд ерно -ци топл а з - матическое соотношение в препаратах наружного коленчатого тела и зрительной коры . Проводили иммуногистохимический анали з с определением (3-амилоида и тау-белка . В результате при обоих заболеваниях отмечали выраженное уменьш ение площади нейронов во всех исследуемых областях по сравнению с аналогичными показателями в группе контроля. Морфологические изменения в зритель­

чем у половины из них будет наблюдаться открыто­ угольная глаукома (ОУГ) [1|. Нормотензивная гла­ укома, или глаукома нормального давления (ГНД), не является самостоятельной нозологической фор ­ мой, а представляет собой клиническую разновид­ ность ПОУГ, при которой внутриглазное давление (ВГД) остается внутри нормального диапазона. Это в какой -то степени противоречит традиционному представлению о патогенезе глаукомы, основанному на ассоциации глаукомы с повыш енным уровнем ВГД. Согласно результатам, полученным Группой Коллаборациониста исследования ГНД (Collabor- ative Normal-Tension G laucoma Study G roup , 1998), снижение значения ВГД не всегда приводило к оста­ новке прогрессирования заболевания. А недавние ис­ следования установили, что важную роль в развитии ГНД играет большое число других факторов, таких как сосудистые, иммунные, генетические, разница трансламинарного давления, биомеханические, свя­ занные с миопией и т.д. [2]. Также многие исследо­ вания были посвящены взаимосвязи между глауко­ мой и когнитивными нарушениями, возникающими при болезнях Альцгеймера и Паркинсона [3—5]. По­ скольку в начале развития ГНД ухудшение показате­ лей зрения проходит бессимптомно, ключевым мо ­ ментом является диагностика на максимально ран­ ней стадии заболевания, до развития необратимых изменений. Для достижения этого необходимо при­ менение эфф ективных диагностических методик, способных оценивать структурные и функциональ­ ные изменения на ранних стадиях ГНД, таких как ф ункциональная м агни тно -резонансная томогра­ фия (MPT), диффузионно-тензорная трактография (ДТ MPT) и ОКТ-ангиография [2, 6]. К независимым от ВГД механизмам развития ГНД относятся: сосудистые и иммунные факторы, факторы иммунной и состояние спинномозговой жидкости и градиента интра - и экстраокулярного давления и т.п. В настоящее время известно, что свя­ занное с ГНД поражение структур не ограничива­ ется только глазом, а распространяется на весь зри ­ тельный путь, а также на некоторые другие нервные пути в головном мозге, не связанны е со зрением . Кроме того, ГНД и нейродегенеративные заболева­ ния центральной нервной системы представляют со­ бой сходные структурные и метаболические измене­ ния в головном мозге, в которых участвуют сходные молекулярные механизмы. Эти патофизиологиче­ ские изменения могут быть обнаружены с помощью новых технологий. Глаукома нормального давления и нейродегенеративные заболевания В последнее время во многих и сследованиях сообщ алось о взаимосвязи между п ервичной о т ­ крытоугольной глаукомой (ПОУГ) и нейродегене- ративными заболеваниями центральной нервной

58

ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 6, 2020