Журнал. Вестник офтальмологии № 6 — 2020 г.

Обзоры литературы

Literature reviews

ных центрах при БА и глаукоме свидетельствовали о транссинаптическом распространении патологи­ ческого процесса на структуры центральной нерв­ ной системы. В качестве клинической разновидности ПОУГ ГНД имеет сходные клинические проявления и те­ чение заболевания с ПОУГ, поэтому патогенез ГНД, вероятно, также аналогичен патогенезу нейродеге­ неративных заболеваний. Известно, что существует тесная патогенетическая связь между нейродегене- ративными расстройствами, ПОУГ и ГНД [11]. Эпи­ демиологические исследования в Японии продемон­ стрировали высокий процент случаев ГНД [12]. Не­ давние результаты конформационного исследования мозга показали , что в Японии у пациентов с ГНД наблюдается очень высокая степень выраженности структурных изменений в белом веществе головного мозга [13], что, вероятно, свидетельствует о том, что ГНД может быть включена в группу нейродегенера- тивных расстройств. Кроме того, аналогичные изме­ нения, такие как уменьшение толщины слоя нерв­ ных волокон сетчатки и ганглиозно-клеточного ком­ плекса, были обнаружены у пациентов как с ГНД, так и с БА [3]. Это также позволяет предположить сход­ ство ГНД с нейродегенеративными заболеваниями. Таким образом, можно выдвинуть гипотезу о том, что ГНД и БА могут развиваться по одним и тем же патофизиологическим механизмам, но в разных от­ делах центральной нервной системы, и проявляться клинически по-разному. Как и БА, болезнь Паркинсона (БП) тоже явля­ ется прогрессирующим нейродегенеративным забо­ леванием, сопровождающимся селективной гибелью доф аминергических н ейронов в нигростриарном пути. Более ранние исследования показали, что па­ циенты с БП и перипапиллярным истончением слоя нервных волокон сетчатки более склонны к разви­ тию глаукомной потери поля зрения, чем пациенты без БП [14]. Однако никакой причинно-следствен- ной связи между ПОУГ и БП не было найдено [4]. Все больше и больше исследований показывают, что ГНД можно классифицировать и как заболева­ ние глаз, и как заболевание головного мозга. К со ­ жалению, до сих пор не удалось окончательно вы­ яснить, происходят ли изменения в головном мозге до, одновременно с развитием глаукомы или после ее развития [15]. Остаются актуальными исследо­ вания большого количества популяций для выяв­ ления общего патологического механизма, способ­ ствующего нейродегенерации при ГНД и других за­ болеваниях. Механизмы развития ГНД, не связанные с ВГД Несмотря на то, что внутриглазное давление играет важную роль в развитии и прогрессировании любой формы глаукомы, включая ГНД, все большее число исследований доказывает, что в случае нор-

мотензивной глаукомы нельзя исключать влияние сосудистых, иммунных факторов, а также градиента трансламинарного давления. Роль сосудистых факторов в развитии ГНД В 1970-е гг. под руководством проф. В.В. Вол­ кова проводили исследования по изучению взаимо­ связи между уровнями внутриглазного, артериаль­ ного и внутричерепного давления. Анализ большого числа наблюдений за неблагоприятным течением гла­ укомы на фоне артериальной гипотензии позволил высказать суждение о необходимости учета уровня артериального давления (АД) при оценке нормы оф­ тальмотонуса в виде индивидуально переносимого ВГД [16]. Б. Пе^сЬ (1995) при обследовании 5308 че­ ловек старше 40 лет установил, что с понижением уровня АД закономерно понижается не только уро­ вень перфузионного давления , но и оф тальмото­ нус [17]. Сосудистой теории придерживались также А.П. Нестеров, Л .Н . Тарасова [18, 19]. Во многих исследованиях у пациентов с ГНД были выявлены разного рода сосудистые наруше­ ния: от сосудистой дисрегуляции до структурных изменений. Возможно, сосудистые факторы играют важную роль в патогенезе глаукомной оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме. Сегодня их считают основными факторами развития ГНД, не связанными с уровнем ВГД. Так, например, в ис­ следовании СпезЬаЬег было обнаружено, что вазо­ кон стриктор э н д о т е л и и -1 участвует в патогенезе ГНД. Предыдущие исследования на трансгенных мышах показали, что сверхэкспрессия эндотелина-1 в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов мо­ жет вызывать дегенерацию ганглионарных клеток сетчатки, что согласуется с известным нам механиз­ мом развития ГНД [20, 21]. Сосудистая дисрегуля- ция, которая была идентифицирована как фактор, лежащий в основе развития ГНД, недавно получила название «синдром Фламмера». Он представляет со­ бой фенотип, характеризующийся первичной сосуди­ стой дисрегуляцией вместе с комплексом симптомов и признаков, включающих низкое АД, холодные ко ­ нечности, бессонницу, увеличенное сопротивление в ретробульбарном кровотоке и др. [22, 23]. Крово­ излияние у диска зрительного нерва, которое часто встречается у пациентов с ГНД, ассоциируется с «не­ физиологическими» ночными снижениями уровня АД [24]. В предыдущем исследовании пациенты с ГНД были разделены на две группы: с более низким ВГД (1-я группа — ВГД <15 мм рт.ст., 2-я группа — ВГД от 15 до 21 мм рт.ст. В 1-й группе феномен Рейно был распространен чаше, чем во 2-й группе, авторы предположили, что прогрессирование ГНД у пациен­ тов с низким показателем ВГД может зависеть в боль­ шей степени от периферического вазоспазма [25]. Кроме того, распространенность других сопутствую­ щих сосудистых заболеваний (таких как артериальная

59

RUSSIAN ANNALS OF OPHTHALMOLOGY 6, 2020