Журнал. Вестник офтальмологии № 6 — 2020 г.
Literature reviews
Обзоры литературы
глаукоматозной оптической нейропатии при ГНД [33]. В клинической практике первый случай раз вития глаукомы после установки вентрикулопери- тонеального шунта для снижения давления СМЖ был зарегистрирован у 93-летней женщины евро пеоидной расы, у которой ранее была диагностиро вана стабильная ГНД. Этот случай свидетельствует, что низкий уровень давления СМЖ может увеличи вать РТЛД зрительного нерва, тем самым способ ствуя прогрессированию ГНД [34]. В одном из не давних ретроспективных когортных исследований, посвященных РТЛД у пациентов европеоидной расы с ГНД с целью установления возможной связи между РТЛД и прогрессирующей потерей поля зре ния, были получены ложноотрицательные резуль таты. Значимой корреляции между РТЛД и сред ними значениями показателей дефектов (MD) по лей зрения обнаружено не было. Следовательно, оценку РТЛД лучше всего проводить топографиче ски близкой к зрительному нерву [35]. Вдальнейшем исследовании в той же группе с помощью компью терной томографии были измерены площади попе речного сечения зрительного канала у 56 пациен тов европеоидной расы с ГНД и у такого же числа пациентов группы контроля, у которых не было от мечено заболеваний зрительного нерва. У пациен тов с ГНД площадь поперечного сечения зритель ного канала была значительно меньше, чем в группе контроле. Меньший диаметр оптического канала мо жет служить своеобразным «бутылочным горлыш ком» между внутричерепным пространством и орби тальным субарахноидальным пространством и, сле довательно, способствовать разрыву потока СМЖ, что в свою очередь может повлиять на течение ГНД [36]. Недавно был описан клинический случай забо левания 27-летнего мужчины с ранним началом ГНД в сочетании с внутричерепной гипотензией и вто ричными кровоизлияниями на диске зрительного нерва левого глаза. С момента нормализации у него РТЛД путем снижения показателей ВГД инстилля цией 0,005% латанопроста и одновременного повы шения давления СМЖ за счет имплантации програм мируемого гравитационного клапана кровоизлияния больше не повторялись [37]. Имеется все больше до казательств связи между низким давлением СМЖ и ГНД, в связи с чем высказывалось предположе ние, что аномальное снижение давления СМЖ при водит к изменениям РТЛД, что в свою очередь при водит к повреждению зрительного нерва при ГНД [33—35, 37]. Недавно В. Wang сообщил о совместном воздействии ВГД и внутричерепного давления (ВЧД) на микроструктуру решетчатой пластинки, что было доказано в эксперименте на модели обезьяны и учи тывало потенциальный эффект взаимодействия ВГД- ВЧД [38]. ИЛ. Симакова (2020), анализируя толщину и глубину решетчатой пластинки склеры у больных с ГНД и здоровых лиц, пришла к выводу, что при
гипертензия, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца, инсульт и метаболический синдром) была значительно выше среди пациентов 1-й группы, чем среди здоровых участников исследования. Это под тверждает гипотезу о том, что сосудистые факторы могут оказывать более значительное влияние на па тогенез ГНД, особенно у пациентов с более низким значением ВГД [26]. Таким образом, патофизиологические меха низмы ГНД у пациентов с разными показателями уровня ВГД могут отличаться. N. Нипоп (2016) оце нил взаимосвязь между глазным кровотоком и мар керами системного окислительного стресса у пациен тов с ГНД и установил, что увеличение 8-гидрокси- 2’-дезоксигуанозина в моче и аутофлуоресценция кожи были связаны с уменьшением глазного крово тока, что также могло способствовать развитию ГНД [27]. Тем не менее другое недавнее исследование про демонстрировало противоположный результат: отсут ствие статистически значимых различий в параметрах перфузионного давления и кровотока в глазной арте рии у пациентов с ГНД и пациентов из группы кон троля. Возможно, это указывает на то, что сосудистая недостаточность и дисрегуляция не играют решаю щей роли в патогенезе ГНД [28]. Противоречивость полученных данных свидетельствует, что точная роль сосудистого механизма на сегодняшний день еще неизвестна. Влияние состояния спинномозговой жидкости на развитие ГНД На решетчатую пластинку с двух противополож ных сторон действуют два вида давления: прелами- нарно — ВГД, ретроламинарно — давление спин номозговой жидкости (СМЖ). В 1974 г., измерив давление ликвора в межоболочечных пространствах зрительного нерва на кроликах, В.В. Волков выдви нул гипотезу о существовании градиента в плоско сти решетчатой пластинки между внутриглазным и интраневральным (тканеликворным) давлением, нарушение которого может быть ключевым момен том в развитии глаукомной оптической нейропатии [29]. Градиент давления по обе стороны от решетча той пластинки (разница трансламинарного давле ния, РТЛД (заруб.), или трансмембранный градиент давления, ТМГД (рус.)) определяется как разница между уровнями ВГД и СМЖ в зрительном нерве [30]. Позже данная гипотеза получила подтвержде ние в ряде зарубежных исследований [31, 32]. Также большое внимание уделяли в последнее время в исследованиях роли СМЖ, подтверждаю щей предположение, что ее циркуляторная дисфунк ция участвует в патогенезе ГНД. Основываясь на взаимосвязи между СМЖ и анатомией глаза, по вышенная РТЛД может быть вызвана дисбалансом между давлением СМЖ и ВГД, и давление СМЖ следует рассматривать как патогенетический фактор
60
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 6, 2020
Made with FlippingBook Online newsletter creator