Журнал. Вестник офтальмологии № 6 — 2020 г.

Literature reviews

Обзоры литературы

ного пути. Не исключено, что глаукома может при­ вести к широко распространенным изменениям го­ ловного мозга [45]. В частности, МРТ-исследования подтвердили наличие структурных изменений голов­ ного мозга, включая повреждение гиппокампа, мин­ далевидного тела и голубого пятна, где структурные отклонения коррелируют со степенью глаукоматоз­ ного повреждения глаза [8, 46]. В МРТ-исследовании у пациентов с ГНД были выявлены аномалии в пе­ редней части зрительного пути, включающие диа­ метр зрительного нерва, высоту хиазмы и объем ла­ терального коленчатого тела [47]. На основе серьез­ ных улучшений в технологии нейровизуализации была разработана диффузионно-тензорная трактогра- фия и магнитно-резонансная томография (ДТ МРТ) как неинвазивный метод для чувствительной коли­ чественной оценки повреждения аксонов и миелина при глаукоме с использованием параметров диффу­ зии, которые не могут быть исследованы с помощью обычной МРТ [48]. Недавние исследования показали наличие микроструктурных изменений вдоль зри­ тельного тракта у пациентов с глаукомой, что позво­ ляет предположить, что широко распространенные изменения параметров ДТ МРТ (например, фрак­ ционная анизотропия и средняя диффузность) мо­ гут служить количественными показателями тяже­ сти глаукомы [49]. В одномоментном поперечном углубленном исследовании, когда пороговое значе­ ние фракционной анизотропии было установлено на уровне 0,34, отсеивались случаи начальной глаукомы. Это позволяло предположить, что изменения фрак­ ционной анизотропии в оптическом пути имеют вы­ сокую чувствительность и специфичность, для того чтобы отличить начальный этап глаукомы от более тяжелых стадий [50]. В частности, при сравнении с помощью функциональной МРТ повреждений зри­ тельной зоны коры головного мозга и клинической потери поля зрения, M. Murphy (2016) показал, что структурные и функциональные глаукоматозные из­ менения происходят в головном мозге раньше, чем в глазах [51]. Еще более важным представляется тот факт, что ДТ MPT-производные индексы не только указывали на степень повреждения белого вещества головного мозга у пациентов с ГНД, но и демонстри­ ровали положительную корреляцию с толщиной слоя нервных волокон сетчатки [50, 52]. Модернизированное статистическое моделирова­ ние может также способствовать дальнейшему ана­ лизу взаимодействий между глазом и мозгом у па­ циентов с различной степенью нарушения зрения [53]. М. Murphy (2016) также было показано, что при глаукоме области зрительной коры головного мозга более высокого порядка демонстрируют менее выра­ женное функциональное повреждение, чем первич­ ная зрительная кора. Это показывает, что вызванная глаукомой дегенерация сетчатки может быть более тесно связана с изменениями в первичной зритель­

ГНД глубина пластинки при меньшей ее толщине была достоверно больше, чем у здоровых лиц, что мо­ жет объяснить возникновение ее прогиба и развитие ГОН при нормальном уровне ВГД [39]. Однако роль СМЖ в развитии ГНД все еще окончательно неясна и необходимы дальнейшие исследования на экспе­ риментальных моделях. Роль иммунных факторов в развитии ГНД Более ранние и недавние исследования пока­ зали, что развитие ПОУГ связано с изменениями в иммунной системе, которые могут играть важ­ ную роль и в развитии ГНД [40]. Имеются данные об изменениях в показателях сывороточных антител в сравнении с многими белками зрительного нерва и сетчатки, таких как повышенная экспрессия белка теплового шока 27, белка теплового шока 60 и фак­ тора некроза опухоли-а [41]. Однако ни в одном ис­ следовании не было данных о том, являются ли ауто­ антитела, наблюдаемые при глаукоме, сопутствую­ щим признаком или причиной развития заболевания [42]. В экспериментальной модели животные с ауто­ иммунной глаукомой были иммунизированы глаз­ ными антигенами, что привело к потере ганглиоз­ ных клеток сетчатки и повреждению зрительного нерва. Вскоре после этого наблюдали раннее ремо­ делирование белков внеклеточного матрикса, вклю­ чая тенасцин-С и фосфакан; это происходило до по­ тери объема ГКС [43]. Интерлейкин-6, один из типов хемокинов врожденного иммунитета, участвующих в иммунном ответе организма, является мощным инициатором внешнего апоптоза нейронов. Сыво­ роточные уровни интерлейкина-6 у пациентов с ГНД были повышены по сравнению с аналогичными пока­ зателями у пациентов в группе контроля. Это позво­ ляет предположить, что сывороточный уровень ин­ терлейкина-6 может быть связан с тяжестью тече­ ния ГНД [44]. Данные, касающиеся естественного аутоиммунитета, дают новое представление о пато­ генезе ГНД. В дополнение к вышеприведенным фактам сле­ дует добавить и другие, не ассоциированные с ВГД механизмы, такие как генная мутация, возраст, пол, раса, играющие важную роль в развитии ГНД [20]. Очевидно, что на сегодняшний день этиология ГНД остается не до конца изученной. Выявление структурных, функциональных и метаболических изменений Поскольку у пациентов на ранней стадии ГНД нет явных симптомов, определение оптимальной тактики, включая структурную и функциональную оценку, имеет большое значение для ранней диагно­ стики и контроля над прогрессированием заболева­ ния. Как уже было упомянуто, исследования пока­ зали, что структурные и функциональные изменения при глаукоме выходят за пределы глаза и зритель­

61

RUSSIAN ANNALS OF OPHTHALMOLOGY 6, 2020