Книга. Гориневская В. В. Основы травматологии

ражители химические, поступающие через кровяное русло и воздействующие непосредственно на вегетативную систему и на нервные центры. Следует в связи с этим пересмотреть вопрос о п е р в и ч н о м и в т о р и ч ­ н о м ш о к е . Если состояние шока, вызванное травмой периферической нерв­ ной системы, следует непосредственно за ней, давая картину первичного шока то для ацидотического, токсемического шока необходим определенный промежуток времени, после которого и наступает состояние так называемого вторичного шока. „ Как вторичный шок некоторые авторы рассматривают шок, наступивший под влиянием бактериальной интоксикации. У ослабленного организма быстро разви­ вающаяся в ране инфекция может дать картину вторичного токсемического шока. Опыты Кэннона (Cannon) подтверждают необходимость первичной обработки свежих ран путем радикального иссечения всех размозженных мышечных тканей. Эти опыты объясняют нам и злокачественность течения газовых гангрен, где к кар­ тине отравления, вызванной развитием анаэробных бактерий, очевидно, присое­ диняется интоксикация продуктами распада мышечной ткани, вызывающая кар­ тину вторичного шока. За последние годы физиологами и хирургами (Штерн, Левит и др.) подчер­ кивается большое значение состояния г е м а т о - э н ц е ф а л и ч е с к о г о б а р ь е р а в патогенезе шока. Согласно исследованиям Штерн, изменения функ­ ционального состояния центральной нервной системы при шоке и шокоподооном состоянии сопровождаются соответствующими изменениями непосредственной питательной среды нервных элементов (т. е. спинномозговой жидкости). Как известно, состав спинномозговой жидкости определяется как динамикои перехода разных веществ из кровяного русла через гемато-энцефалическии барьер, так и метаболизмом нервных элементов, продукты которого (метаболиты) выделяются ими в окружающую жидкость. При травматическом шоке метабо­ литы мозга, выделяясь в спинномозговую жидкость, действуют на отдельные участки мозга и, переходя в общую циркуляцию, могут действовать непосред­ ственно на периферические органы и физиологические системы. Таким образом, изменения состава и биологических свойств спинномозговойжидкости являются результатом изменений гемато-энцефалического барьера центральной нервной системы, которые в свою очередь связаны с изменением функционального состоя­ ния и деятельности других физиологических систем. Так, Хволесом установлено экспериментально (при пептоновом и гистамино- вом шоке) повышение проницаемости барьера для сахара и кальция и понижение его для калия и фосфора. Коэфициент калия и кальция в спинномозговой жидкости при шоке снижается. Эти исследования открывают новые пути для изучения и объяснения механизма Наступлению шока способствует ряд моментов, сенсибилизирующих ^организм пострадавшего: предшествующее истощение, усталость нервно-мышечной системы пострадавшего, голод, недоедание, охлаждение. Кеню обращает внимание на то, что все это — моменты, вызывающие повышение ацидоза. Тесная связь и зависи­ мость между изменением химизма крови, ацидозом и наступлением под влиянием токсемии тяжелого общего состояния пострадавшего, дающего клиническую кар­ тину шока, несомненны. Вопрос в том, будем ли мы, согласно Кэннону (Cannon) и Кеню называть это состояние травматическим шоком, допуская, что шок может наступать не сразу, а через некоторое время после травмы, или, сохраняя название шока только за случаями, развивающимися внезапно непосредственно после травмы, будем, по Кенену (Соепеп), называть это явление токсическим коллапсом. Как бы то ни было, все авторы подчеркивают, что шок в чистом виде встречается редко: Обычно он затемняется присоединяющейся картиной коллапса, протекаю­ щего под видом геморрагического коллапса во всех случаях, сопровождающихся большими кровотечениями. Изучение сущности шока, несмотря на разнообразие существующих теории, указывает нам путь, по которому мы должны итти в борьое с этим тяжелым со стоянием. 4 3