Книга. Гориневская В. В. Основы травматологии

Продукты распада, продукты диссимиляции поврежденных тканей являются раздражителями, химически действующими на ткани, окружающие раны, стиму­ лируя размножение и рост клеток в окружности раны. Прежде всего реагируют на раздражение, произведенное травмой, клетки соединительной ткани, образую­ щие в первоначальном этапе заживления богатую клетками эмбриональную, впоследствии грануляционную, будущую рубцовую ткань. Согласно исследованиям Газа и предположениям Бира, каждая распадающаяся отмирающая ткань в процессе диссимиляции освобождает вещества, действующие как специфические возбудители роста на клетки соответствующей ткани. Целый ряд экспериментальных работ (Абдергальдена, Газа, Тушнова, Каза­ кевича, Куренкова, Эпштейна, работы Ленинградского травматологического института и др.) подтверждает участие в процессах регенерации тканей про­ дуктов распада клеточных субстанций. По отношению к костной ткани определенно доказано, что присутствие большого количества размозженных некротизирую­ щихся участков кости (особенно надкостницы) возбуждает регенерацию костной ткани в зоне, прилежащей к месту перелома. Клинический опыт также доказывает это: в первый период империалистической войны, когда многие хирурги очень тщательно удаляли осколки размозженной кости вместе с обрывками надкостницы, заживление переломов в целом ряде случаев вовсе не наступало (получались ложные суставы) или заживление происходило крайне медленно, так как не было раздражителей и не бьшо достаточного материала для созидания, для регенера­ ции кости. Как утверждают в своих работах Газ, Бир, Сельнов, Васильев и др., гибнущие элементы размозженных тканей являются не только раздражителями, вызывающими рост, но и м а т е р и а л о м для постройки и перестройки молодых регенерирующих тканей, особенно костной ткани. Однако этот процесс нельзя рассматривать грубо механистически; мы знаем, что чрезмерное скопление продуктов распада задерживает регенерацию. Так, Казакевич на основании своей экспериментальной работы с лизатами костной ткани отмечает, что в случаях, где лизаты применялись в концентрированном виде, происходит не только задержка регенерации, но и ясно выраженный процесс рассасывания кости, сопровождающийся увеличением размеров дефекта. Крайне существенным моментом, на который обращает внимание ряд авторов (Лексер и др.) является наличие хорошего крово- и лимфообращения не только в поврежденном участке кости, но и во всей конечности. При достаточной гипере­ мии области перелома и особенно при достаточном оттоке венозной крови избы­ ток токсических веществ, получающихся при распаде тканей, уносится током крови, и в области перелома продукты распада остаются только как раздражи­ тели, стимулирующие специфические регенеративные процессы. В первые же дни после травмы, как только затромбируются кровоточащие мелкие сосуды, с рассасыванием гематомы начинается пролиферация сначала сое­ динительнотканных элементов с образованием соединительнотканной провизор­ ной мозоли, а затем специфических элементов остеоидной ткани. Провизорная мозоль прорастает кровяной сгусток, заполняющий область перелома, постепенно охватывает концы костей и близлежащие костные отломки мягким, богатым сосудами веретенообразным футляром. К концу первой недели начинается развитие специфической остеоидной ткани, переходящей путем мета­ плазии или непосредственно в костную ткань, или, в более редких случаях, сна­ чала в хрящевую, а затем в костную. Отложение солей кальция начинается с внут­ ренних слоев периостальной мозоли. Образование костной мозоли идет одновременно от камбиального, глубокого слоя периоста (периостальная мозоль), от сосудов и опорного вещества костного мозга (костномозговая, или эндостальная, мозоль), от эндоста гаверсовых каналов коркового вещества (межуточная мозоль) и, наконец (по Биру), из окружающих мышц (параостальная мозоль) (рис. 184). Различные авторы придают большое значение тому или иному источнику образования мозоли. Так, Лексер подчеркивает исключительное значение перио­ стальной мозоли, образующейся в связи с усиленным развитием сосудов надкост­ ницы', вследствие так называемой гиперемии перелома.

457